導(dǎo)
讀
西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院、克里夫蘭大學(xué)醫(yī)院和howardhughes醫(yī)學(xué)研究所的癌癥研究人員發(fā)現(xiàn)了一種“類celebrex”基因,這種基因能夠抑制結(jié)腸癌的生長。研究人員將這種基因命名為15-
凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院、克里夫蘭大學(xué)醫(yī)院和howardhughes醫(yī)學(xué)研究所的癌癥研究人員發(fā)現(xiàn)了一種“類celebrex”基因,這種基因能夠抑制結(jié)腸癌的生長。研究人員將這種基因命名為15-pgdh。這種基因存在于正常的細(xì)胞中,但在結(jié)腸癌細(xì)胞中卻無法檢測到。當(dāng)研究人員恢復(fù)腫瘤細(xì)胞中的這種基因并將它們注射給免疫缺陷小鼠時(shí),這些小鼠的腫瘤則停止了發(fā)育。這些結(jié)果刊登在2004年12月14日的proceedingsofthenationalacademyofsciences上。15-pgdh基因是酶cox-2的拮抗劑,cox-2水平的增加是人類結(jié)腸癌發(fā)生的最初表現(xiàn)。研究人員認(rèn)為結(jié)腸癌中的15-pgdh能夠充當(dāng)cox-2的拮抗劑并且抑制cox-2活性的增加。沒有這種基因的存在,“無法無天”的cox-2就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞水平上的異常變化。先前的研究表明服用非固醇類抗炎藥物(nsaid,是cox-2的抑制劑)的病人,其發(fā)生結(jié)腸癌的幾率較低。cox-2抑制劑還能縮小實(shí)驗(yàn)小鼠的腫瘤。研究人員將15-pgdh基因比作天然的cox-2抑制劑,因此將其叫做“類celebrex”基因。(celebrex一種藥物,能抑制cox-2)markowitz發(fā)現(xiàn)這個(gè)基因能夠被另外一個(gè)叫做β-tgf的基因直接調(diào)控和活化。β-tgf能夠發(fā)出一種使結(jié)腸癌脫落細(xì)胞的信號(hào)以達(dá)到阻止結(jié)腸癌發(fā)生的目的。1995年,markowitz發(fā)現(xiàn)結(jié)腸癌中發(fā)生了一些使β-tgf途徑失活的突變。如果沒有β-tgf信號(hào)就不會(huì)有15-pgdh,這也意味著cox-2失去了敵手。β-tgf和15-pgdh間的相互作用表明了β-tgf系統(tǒng)在抑制結(jié)腸癌中的重要性。這些基因也為結(jié)腸癌的治療提供了靶標(biāo),研究人員因此可能研制出靶向這些基因的新藥或創(chuàng)造出治療這種癌癥的基因療法。
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